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肾动脉狭窄会导致高血压吗

来源：责编：时间：2025-11-07 10:38:32 浏览量：67

导读肾动脉狭窄会导致高血压，医学上称为肾血管性高血压。肾动脉狭窄引发高血压的机制主要有肾素-血管紧张素系统激活、肾脏血流灌注不足、水钠潴留、血管内皮功能紊乱、继发性醛固酮增多。1、肾素-血管紧张素

肾动脉狭窄会导致高血压，医学上称为肾血管性高血压。肾动脉狭窄引发高血压的机制主要有肾素-血管紧张素系统激活、肾脏血流灌注不足、水钠潴留、血管内皮功能紊乱、继发性醛固酮增多。

1、肾素-血管紧张素系统激活：

肾动脉狭窄时肾脏缺血刺激球旁细胞分泌肾素，肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈缩血管作用，同时刺激醛固酮分泌，共同导致血压升高。

2、肾脏血流灌注不足：

狭窄的肾动脉使肾脏血流减少，肾小球滤过率下降，肾脏压力感受器误判为全身血容量不足，通过神经体液调节使外周血管收缩。长期缺血还会导致肾内前列腺素合成减少，扩血管物质不足加剧血压升高。

3、水钠潴留：

肾脏缺血时排钠功能受损，钠离子在体内蓄积引起血容量增加。同时醛固酮分泌增多促进远曲小管对钠的重吸收，水钠潴留使循环血量增加，心输出量增大导致血压上升，表现为舒张压显著增高。

4、血管内皮功能紊乱：

肾脏缺血缺氧状态下，血管内皮细胞分泌一氧化氮减少而内皮素增多，血管平滑肌对缩血管物质敏感性增强。这种内皮依赖性血管舒张功能障碍可造成全身小动脉持续性痉挛，形成难治性高血压。

5、继发性醛固酮增多：

肾素-血管紧张素系统激活后，血管紧张素Ⅱ持续刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。过量的醛固酮不仅引起钠水潴留，还会导致钾离子丢失，出现低钾血症。这种高血压常伴随肌无力、夜尿增多等醛固酮增多症表现。

肾动脉狭窄性高血压患者需严格限制钠盐摄入，每日食盐量控制在3克以内，避免腌制食品及加工食品。适当增加含钾丰富的香蕉、橙子、菠菜等食物，但肾功能不全者需遵医嘱控制钾摄入。建议进行快走、游泳等有氧运动，每周3-5次，每次30分钟，运动时注意监测血压变化。冬季注意保暖避免冷刺激诱发血压波动，睡眠时保持卧室温度在18-22℃。定期复查肾功能、电解质及血管超声，服用降压药物期间避免突然起身防止体位性低血压。

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